Orthomolelulare Medizin

Nährstoffspeicher auffüllen ! Viele Länder leben in einem Mangelgebiet, wie auch Deutschland: Selen, Jod, Eisen, VitD, ...
Zuerst Selen 2-3 Wochen auffüllen, dann moderat Jod austesten und langsam steigern, schauen ob die Schilddrüse empfindlich reagiert. Wissen sie wie sich eine Überfunktion anfühlt? Bei autonomen Knoten oder anderen Entzündungen wie Hashimoto oder Basedow nicht über 400-500 yg/d gehen! Langsam die Jod versorgung verbessern. In Entzündungsphasen mit Überfunktion (Nervosität, Herzrasen, Schlafstörung,Gewichtsverlust, ...) oder Problemen aussetzen!
--- Eisen, Zink, Kupfer, Jod, Selen und Vitamin D sich Voraussetzungen für den Schilddrüsenstoffwechsel.
Die Einnahme von Jod wird kontrovers diskutiert. Ganzheitlich orientierte Therapierende verweisen vermehrt auf die positiven Effekte einer angemessenen Jod-Substitution. Ohne Jod würden wir sterben. Manche Betroffene meiden extrem Jod (kein Fisch, kein jodiertes Salz) - das macht die SD auf Dauer noch kranker, denn sie baut statt Jod andere Halogene wie Fluor ein und sie haben damit nicht funkionierende SD-Hormone. Noch später leiden dannn die Nebenschilddrüsen (Burn-out) und Sexualhormone (--> Alterung).

Es wird vermutet, dass vor allem der Übergang von einer geringen zu einer hohen Jodzufuhr problematisch ist, daher sollten eher regelmäßig moderate Jodmengen eingenommen werden bzw. bei einem Mangel eine langsame Steigerung erfolgen. Bleiben Sie in Kontakt mit dem Arzt, der sie über Warnsymptome einer Funktionsstörung aufklären sollte ...
Häufig sind Selen im Vollblut, Jod und Ferritin unter 50ng/ml (Eisen) gleichzeitig im Mangel. Besonders junge "blutenden" Frauen, (die noch schwanger werden wollen!) können ihre SD schlecht ernähren - 100 % der 17 Jährigen - das ist ein nationaler Notstnad, denn er wirkt sich auf die Geburtenrate, Arbeitsfähigkeit und mit der fehlenden Weitergabe von Jod an das Kind auf dessen Intelligenz aus. Eisenmangel gilt im Gegensatz zu Deutschland.´s Nachbarländern nicht als Krankheit. --> betroffene Patienten werden lieber mit Anti-Depressiva eingedeckt - das Problem falsch gesteuert und ignoriert.
Zusätzlich kommt bei jungen Frauen dann eine eher Nährstoff arme vegetarische Ernährung mit weniger Eiweiß dazu, weshalb das SD Hormon T4 zu wenig Tyrosin zur Verfügung hat. Stress, Pille, Umweltbelastung und bes. bei Vit D Mangel Hashimoto kommen dazu. Beim Verschreiben der Pille wird das alles nicht untersucht - dem Facharzt glaubt man alles in Dtl. Gezielt wurde nach einem unkritischen Arzt gesucht, der keine belastenden Fragen stellt. Mit dem Kinderwunsch wird es schwierig, das Studium (wie das Studium "Vegan Food Management" an der Uni Köln mit 50 % "Ethik") auch dank Anti-Depressivum + nicht verstanden werden nicht abgeschlossen. Die Zusammenhänge wie hier geschildert werden dank des weltfremden "Ernährungs-Studium" nicht im Ansatz verstanden, .... Omega 3 für stabile Zellwände wurde nicht erwähnt. Schade, es ist auch für die gute Gehirnentwicklung und eine soziale und stabile Gesellschaft wichtig. Bereits gehäufte SD Probleme in der Familie - danach hat niemand gefragt.

Bei zu niedrigem T3-Wert auch Chrom, Zink, Eisen, Kupfer, Vitamin A und die B-Vitamine 2, 6 und 12 (50 ygr Selen, max 400 yg Jod)
Wenn Jod als Supp, dann aber nicht ohne Selen (3 Wochen vor dem Jod einnehmen) :
laut Metastudie optimaler Blutspiegel über dem aktuellen Normbereich (bis 100ygr/L) bei 120 ygr/Ltr, bei Hashimoto sogar 200 ygr/Ltr im Blutspiegel.
Vorsicht bei zu viel Jod durch bestimmte Salzwasseralgen, wie Wakame, wo schon ein Zentimeter eines Streifens für eine Suppe zu viel sein können, lieber definierte Präparate mit genauer ygramm Angabe zur Jod -Einnahme unter Anleitung verwenden.
Jod ist ein essenzielles Spurenelement für die Bildung von Schilddrüsenhormonen und doch ist es ein zweischneidiges Schwert:
ohne Jod kann der Körper keine Schilddrüsenhormone produzieren, jedoch scheint zu viel Jod bei bestehender Vorbelastung eine autoimmune Schilddrüsenerkrankung zu begünstigen. So wird die verbesserte Jodversorgung , "Jodierung" in verschiedenen Ländern, dort mit einer daraufhin steigenden Inzidenz der Hashimoto-Thyreoiditis in Zusammenhang gebracht.
Auf der anderen Seite scheint sich ein Jodmangel ebenfalls ungünstig auf eine Hashimoto-Thyreoiditis auszuwirken:
in einer Populationsstudie an 4649 Probanden zeigte sich beispielsweise, dass die bei Frauen mit dem Alter stattfindende Erhöhung der Schilddrüsenautoantiköper-Titer bei denjenigen stärker war, welche unter moderatem Jodmangel litten - im Vergleich zu jenen, die nur einen milden Jodmangel aufwiesen. Klar, denn die SD will verzweifelt mehr Jod sammeln, macht Knoten, Zysten und vergrößert sich. Früher waren Kröpfe in Jod Mangel Gebieten wie Bayern auffällig. Wenn das nicht zur Lösung beiträgt entzündet sie sich tendenziell eher.

Bei niedrigem T3-Wert auch Chrom, Zink, Eisen, Kupfer, Vitamin A und die B-Vitamine 2, 6 und 12 , 50 ygr Selen, max 400 yg Jod

Eisen ist wichtig für die Schilddrüsenhormonsynthese,
Vitamin A erhöht das stoffwechselaktive T3,
ein Kupfer Mangel hemmt die Konversion von T4 zum aktiven T3 (nicht unnötig Kupfer geben)
Vitamin B12 und Folat sind oft im Mangel bei Schilddrüsendysfunktionen,
das Eiweiß L-Tyrosin ist eine wichtige Vorläufersubstanz,
ein Vitamin D - Mangel begünstigt eine autoimmune Thyreoiditis und ist dank der "offiziellen" Meinung unnötigerweise immer noch weit verbreitet. Und das nachdem in den 70er Jahren gute Ansätze der Supplementierung ("beim Kleinkind reicht jährlich 1.000.000IE") über 2 Jahrzehnte den Vorteil darstellen konnten.
Zink ist wichtig für die Wirkung von Schilddrüsenhormonen,
ein Magnesium- Mangel begünstigt eine Hashimoto-Thyreoiditis.
Weitere Mikronährstoffe: Selen, Zink, Vitamin C. Anfangen mit 2 Wochen Selen.

LINK zu uncut News/ Dr. Mercola.

Reduzieren Sie Stress mit einer klassisch homöopathischen Therapie, die seit 200 Jahren weltweit funktioniert.
Falls notwendig ergänzt mit Passionsblume, Schisandra, Rhodiola, und ev. Cordyceps sinensis.

Sonographie /US: Größe bei Frauen 6-18 ml, Männer 6-25. Unter 8 bei einer Frau mit 165 cm Größe ist nicht zu klein, kann aber zu klein sein für eine gesunde Schwangerschaft oder schöne Haare. Eine inhomogen vernarbte SD hat schon autoimmun etwas hinter sich. Dr. Orfanos: alle Knoten und Zysten haben den Jod-Hunger als Hintergrund.

Begleiterkrankungen werden automatisch in einer ganzheitlichen Therapie mit- therapiert.
Vorsicht: das nützliche Carnitin hemmt die Schilddrüsenhormone.

Falls notwendig bespreche ich mit Ihnen die Anwendung von
Erhöhung von T4 und T3 durch Ashwagandha und /oder Brahmi
verbessert die Konversion= Umwandlung von T4 zu T3: Guggul und /oder Reishi
Koreanischer Ginseng - reduziert reverses T3; ev. Wolfstrapp.
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Diagnostik, Funktion der SD Hormone, die einzelnen Krankheitsbilder ausführlich, Medikamente, Ernährung und Gifte als Ursache, Nebennierenschwäche und Sexualhormone, alles nochmal ganz ausführlich Diagnostik, Therapie, Leaky Gut, ... HPU und PCO und wichtige Nährstoffe - siehe dort.

Diagnostik: Nebennieren-Achse (Nebennierenschwäche), Gonaden-Achse, Dysbalancen von Östrogenen, Androgenen und Progesteron (Folge oder Ursache), HPU.
Der Hypothalamus gibt Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) ins Blut ab, wonach die Hypophyse das Thyreoidea-stimulierende Hormon (TSH) freisetzt, welches wiederum die Schilddrüse zur Bildung von T3 (Trijodthyronin) anregt und auch T4 (Thyroxin) durch die verstärkte Aufnahme von Jod in die Schilddrüsenzellen bildet mit Hilfe der Aminosäure Tyrosin (mit Thyreoperoxidase (TPO)) die Schilddrüsenhormone T3 und T4. Bei Bedarf wird das "freie stoffwechselaktive " Hormon fT3 aus T4 umgewandelt (ein Jodatom von fT4 wird abgespalten).(im Hungerzustand kann das reverser ft3 die Wirkung von T3 blockieren).

Hypothyreose=Mangel an Hormon; Hyperthyreose bezeichnet das Gegenteil, durch die Vielzahl von möglichen Symptomen wird nicht immer gleich an eine Erkrankung der Schilddrüse gedacht.

fT3 (und T4) bewirken: die Lipolyse /Fettverbrennung, Neubildung von Fettsäuren; erhöhen den Blutzuckerspiegel, Eiweißsynthese, steigern die Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin, verbessern die Glukoseversorgung des Gehirns, führen zu Gewichtszunahme oder Gewichtsabnahme, verändern Cholesterin- und Triglyzeride, eine Tendenz zur Hypoglykämie (Verlangen nach Süßem und Stärkehaltigem), dann kann trotz massiver Unterzuckerungssymptome Glukose frei messbar im Blutzuckertest sein, Eiweißmangel, Gewichtsabnahme trotz Heißhunger oder Gewichtszunahme kann erschwert sein oder umgekehrt eine Tendenz zur Hyperglykämie (Überzuckerung) bestehen.

Hypothyreose: Müdigkeit, Reizbarkeit und Benommenheit, Konzentrationsschwäche, Niedergeschlagenheit, Depression, Nervosität, Gereiztheit, Zittern (feinschlägiger Tremor), Schlaflosigkeit, allgemeine psychomotorische Unruhe.

Schilddrüsenhormone fördern die Expression der Beta-Rezeptoren, hierdurch haben Adrenalin und Noradrenalin einen stärkeren Einfluss auf die Herzfrequenz, das Herzzeitvolumen sowie den Blutdruck.

DIE SCHILDDRÜSENAUTONOMIE / JODMANGELSTRUMA

Die häufigsten Ursachen der Hyperthyreose sind der Morbus Basedow und die Schilddrüsenautonomie. Eine seltenere Ursache sind bösartige Tumore der Schilddrüse oder aber der Hypophyse, welche zu einer Überproduktion von TSH führen.
Etwa vier von fünf betroffenen Patienten mit Hyperthyreose weisen eine Struma auf.
Aber auch die Einnahme von künstlichen Schilddrüsenhormonen in Form von Medikamenten kann zur Hyperthyreose führen.

I. Die sogenannte latente bzw. kompensierte Hyperthyreose: Schilddrüsenhormonspiegel normal, TSH ist jedoch erniedrigt

II. Die subklinische Hyperthyreose: Schilddrüsenhormonspiegel erhöht, Patient aber symptomlos

III. Die manifeste Hyperthyreose: Schilddrüsenhormonspiegel erhöht, Symptome sind vorhanden

IV. Die thyreotoxische Krise (krisenhafte Verschlimmerung einer Schilddrüsenüberfunktion, die aufgrund ihrer Symptome akut lebensbedrohlich ist)

Die Schilddrüsenautonomie, bei welcher der Einfluss des normalerweise regulierenden TSH auf die Hormonausschüttung in Teilen der Schilddrüse fehlt, ist besonders im höheren Lebensalter eine häufige Ursache der Hyperthyreose. Jedoch auch in einer „gesunden” Schilddrüse sind bestimmte Bereiche autonom, arbeiten also unabhängig von den physiologischen Regulationsmechanismen.

Besteht jedoch eine Schilddrüsenvergrößerung durch Jodmangel, kann der autonome Schilddrüsenanteil jedoch relativ groß werden. Hier versucht die Schilddrüse, durch Wachstum den Mangel an dieser wichtigen Ausgangssubstanz der Schilddrüsenhormone auszugleichen.

WELCHE ERKRANKUNGEN DER SCHILDDRÜSE MIT HYPOTHYREOSE GIBT ES?

Eine plötzliche, hohe Jodzufuhr durch jodhaltige Kontrastmittel, Medikamente oder durch extreme Ernährungsumstellung (beispielsweise durch erhöhte Zufuhr von Jodsalz), kann dann zur Hyperthyreose führen. Die autonomen Bereiche der Schilddrüse erhalten nun zwar wieder Jod, sind jedoch nicht mehr der Regulation durch die Hypophyse unterstellt und damit außer Kontrolle.

Eine Hyperthyreose kann auch Folge der Autoimmunerkrankung Morbus Basedow sein.
Hierbei bildet der Körper Antikörper gegen den TSH-Rezeptor auf den Schilddrüsenzellen. Normalerweise soll sich dort nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip TSH verankern und in der Zelle Vorgänge auslösen, die die Produktion der Schilddrüsenhormone T3 und T4 anregen. Aufgrund ihrer ähnlichen Oberflächenstruktur lagern sich die TSH-Rezeptor-Antikörper anstelle des TSH an den Rezeptor und verursachen eine unkontrollierte, übermäßige Produktion von Schilddrüsenhormonen und regen die Schilddrüse gleichzeitig zum Wachstum an (Struma). Neben den stimulierenden gibt es selten auch blockierende Antikörper.
Zusätzlich: das auffällige Hervortreten der Augäpfel aus der Augenhöhle (Endokrine Orbitopathie). Liegt gleichzeitig eine Struma und ein beschleunigter Herzschlag vor, spricht man auch von der Merseburger Trias.

Eine Hypothyreose kann angeboren oder erworben sein.
Zu den erworbenen Hypothyreosen zählt vor allem die Autoimmunerkrankung Hashimoto-Thyreoiditis.
Auch bei der Hypothyreose bestehen unabhängig von der Ursache unterschiedliche Schweregrade: latente, subklinische, manifeste, lebensgefährliche. Kinder: In den ersten Lebenswochen macht sich zunehmende Trinkschwäche bemerkbar. Später Bewegungsarmut und Obstipation (Verstopfung), oft eine große,sichtbare Zunge sowie eine verlängerte Gelbfärbung der Haut (Neugeborenengelbsucht).

Bei Hypothyreosen, die im Erwachsenenalter erworben werden, sind die Beschwerden oft nicht auffallend (subklinisch), da sich das Krankheitsbild bei Erwachsenen in der Regel langsam entwickelt.

Eine Hypothyreose kann schlichtweg durch einen Jodmangel bedingt sein, da Jod essentiell für die Bildung von Schilddrüsenhormonen ist.

Auch durch Medikamenteneinnahme kann es zur Hypothyreose kommen. Glucocorticoide (z.B. Dexamethason,Hydrocortison, Methylprednisolon), Einsatz zur Immunsuppression, Entzündungshemmung und bei Morbus Addison Protonenpumpeninhibitoren (z.B. Lansoprazol) Einsatz als Säureblocker, Somatostatin-Analogika (z.B. Octreotid, Antidiabetika (z.B. Metformin).

Eine häufige Ursache für die Entwicklung einer Hypothyreose ist die Hashimoto-Thyreoiditis.
Hierbei kann zwischen zwei Verlaufsformen unterschieden werden, wobei eine mit einer
# Vergrößerung (Hypertrophie) der Schilddrüse und die andere mit einem
# Schilddrüsenschwund (Atrophie) einhergeht.
Bei beiden Verlaufsformen kommt es langfristig zu einer Unterfunktion. Jedoch kann
es im Verlauf, insbesondere im Frühstadium, immer wieder zu Phasen der Überfunktion kommen.
Ursache ist ein fehlgeleiteter Immunprozess, bei dem eine chronische Entzündung des Schilddrüsengewebes entsteht. Dadurch wird dieses immer mehr zerstört, sodass als Folge die Hormonproduktion abnimmt.
Messbar ist dies an erhöhten Antikörper-Titern gegen das Protein Thyreoglobulin (Anti-TG, TAK).
Weitere Antikörper (Anti-TPO, MAK) richten sich zudem gegen die Thyreoperoxidase (TPO), ein Enzym, das für die Bildung von Schilddrüsenhormonen aus L-Tyrosin und Jod benötigt wird.

Ursachen: Lithiumhaltige Medikamente (600-2000 mg täglich),
Dopaminagonisten (z.B. Bromocriptin) Einsatz bei Parkinson und Restless Legs,
Retinoide (Vitamin A Abkömmlinge z.B. Bexaroten) - gegen Akne
Klasse-III-Antiarrhythmika (z.B. Amiodaron)
Adrenostatika (z.B. Aminoglutethimid) bei Cushing-Syndrom und bei hormonabhängigen Mammakarzinomen
Beta-Blocker (Propranolol, Metoprolol, Atenolol) Einsatz bei Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen und Hypertonie , besser Strophanthin!

Eine hohe Toxinbelastung des Organismus scheint den Schilddrüsenmetabolismus erheblich durcheinanderzubringen und so eine Hypo- teilweise aber auch eine Hyperthyreose herbeiführen zu können. Toxin

• konkurriert mit Jod um die Aufnahme in das Schilddrüsengewebe
• hemmende sowie aktivierende Wirkung an den Schilddrüsenrezeptoren (TR)
• Verringerung von Bindungsproteinen
• oxidative Schädigung des Schilddrüsengewebes

Aluminium, Blei, Quecksilber, Cadmium, ... Kunststoffe (PVC, ....): die Jodaufnahme und die Hormonproduktion wird beeinträchtigt, Brom, Dioxin, Organochlorverbindungen, PBDEs (Polybromierte Diphenylether), Triclosan, Glyphosat,PBBs(Polybromierte Biphenyle), BPA(Bisphenol A), OMC (Octyl-methoxycinnamat), Perchlorat, PCBs, Flammschutzmittel, "Pflanzenschutzmittel", Pestizide, Flammschutzmittel in Kunststoffen und Textilien, antimikrobieller Wirkstoff in Seife, Herbizid, UV-Filter in Crèmes, Treibmittel für Feuerwerkskörper und Leuchtraketen, ....: verdrängen Jod im Körper, erniedrigten T4-Spiegel, binden an Schilddrüsenrezeptoren, verdrängt T4 aus seinen Bindungsproteinen, veränderte Genexpression von Genen, ...

ERNÄHRUNG - Goitrogene wie Soja können die Entwicklung einer Struma begünstigen (goiter englisch für Struma), indem sie hemmend in den Schilddrüsenmetabolismus eingreifen. Durch die negative Rückkopplung im hormonellen Regelkreis kommt es dann zu einer gesteigerten Synthese von TSH. TSH wiederum stimuliert ein übermäßiges Wachstum der Schilddrüsenzellen, um den Hormonmangel zu kompensieren. Die Folge ist eine starke Volumenzunahme der Schilddrüse.
Des Weiteren können Goitrogene die Jodaufnahme in die Schilddrüse hemmen und so eine Jodmangelstruma auslösen. Auch eine hemmende Wirkung auf das Enzym TPO konnte festgestellt.

Eine Schwächung immunologischer Barrieren wie der Darmschleimhaut, der Atemwege und der Blut-Hirn-Schranke scheinen eine große Rolle bei der Entstehung von Autoimmunkrankheiten zu spielen. Hierbei können Antigene (unverdaute Partikel von Nahrungsmitteln, Bakterien, Parasiten, Schimmelpilze oder Haptene und Umweltgifte) leichter eindringen und so eine Immunreaktion hervorrufen. Aber wie kommt es zur Autoimmunreaktion – einer Reaktion, die sich gegen körpereigene Antigene richtet?

Eine TH1-Dominanz im Vergleich zu TH2 findet sich bei 90 % der Hashimoto-Patienten.

Auch mit der Entwicklung von autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen wie Hashimoto- Thyreoiditis und Morbus Basedow werden verschiedene Faktoren in Zusammenhang gebracht:

Rauchen, Drogenkonsum, Stress, bei den immun-bedingten Schilddrüsenerkrankungen spielen Medikamente eine Rolle: Krebsmedikamente wie Atezolizumab, Avelumab, Sunitinib, Sorafenib und IL-2 sowie Interferon-alpha, welches bei der Behandlung von Hepatitis B und C eingesetzt wird. In Phasen der Hormonumstellung (Pubertät, Beginn der Wechseljahre, Absetzen der Anti-Baby-Pille, nach der Geburt eines Kindes oder nach einer Fehlgeburt) tritt die Krankheit häufiger auf (plötzliches Absinken von Östradiol und Progesteron: Absinken des Progesterons, hat suppressiven Einfluss auf das lmmunsystem (während der Schwangerschaft geht es aufgrund des Anstiegs von Progesteron deutlich besser - auch weil es durch die Schwangerschaft.), Infektionen:
EBV-Viren auch bei Morbus Basedow.
Variella-Zoster-Viren bei beiden immunogenen Schilddrüsenerkrankungen.
Herpesviren (HSV)
Hepatitisviren (B und C)
Enterovirus
Toxoplasmose
Yersinia enterocolitica
Radioaktive Strahlenbelastung,
Aber auch für weit weniger energiereiche Strahlung wie Elektrosmog wird ein Zusammenhang mit Schilddrüsenfehlfunktionen gesehen. Als Elektrosmog gelten elektromagnetische Felder und Strahlung verschiedener Frequenzen und Wellenlängen, denen der Mensch in seinem Alltag aufgrund von Rundfunk, Fernsehen, Mobilfunk sowie von schnurlosen Telefonen und drahtlosen Computernetzwerken wie WLAN und Bluetooth ausgesetzt ist. In einer Studie an Ratten, die über eine Dauer von 4 Wochen für eine halbe Stunde pro Tag einemelektromagnetischen Feld von 900 MHz ausgesetzt wurden, welche der Frequenz bestimmter GSM-Mobilfunkstandards entspricht, zeigten sich verringerte TSH- sowie T3- und T4-Werte.In einer Studie an 83 Medizinstudenten ohne Schilddrüsenerkrankung in der Vorgeschichte war die Gesamtstrahlenbelastung gemessen durch die Handy-Nutzungsdauer signifikant mit dem Auftreten von Zeichen einer Schilddrüsendysfunktion korreliert .

Jod ist ein essenzielles Spurenelement für die Bildung von Schilddrüsenhormonen und doch ist es ein zweischneidiges Schwert. Ohne Jod kann der Körper keine Schilddrüsenhormone produzieren, jedoch scheint zu viel Jod bei bestehender Vorbelastung eine autoimmune Schilddrüsenerkrankung zu begünstigen. So wird die verbesserte Jodversorgung mit einer steigenden Inzidenz der Hashimoto-Thyreoiditis in Zusammenhang gebracht.
Auf der anderen Seite scheint sich ein Jodmangel, ebenfalls ungünstig auf eine Hashimoto-Thyreoiditis auszuwirken. In einer Populationsstudie an 4649 Probanden zeigte sich beispielsweise, dass die bei Frauen mit dem Alter stattfindende Erhöhung der Schilddrüsenautoantiköper-Titer bei denjenigen stärker war, welche unter moderatem Jodmangel litten im Vergleich zu jenen, die nur einen milden Jodmangel aufwiesen.

Es wird vermutet, dass vor allem der Übergang von einer geringen zu einer hohen Jodzufuhr problematisch ist, daher sollten eher regelmäßig moderate Jodmengen eingenommen werden bzw. bei einem Mangel eine langsame Steigerung erfolgen.

Wieviel Jod benötige ich? 100ygr (Schwangere 200ygr) bei normalem Körpergewicht.

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Es nicht verwunderlich, dass Störungen im Schilddrüsenmetabolismus auch mit negativen Konsequenzen für die Nebennierenschwäche sowie Störungen im Sexualhormonhaushalt verbunden sind. Aber auch zwischen der Stoffwechselerkrankung HPU und Erkrankungen der Schilddrüse gibt es enge Zusammenhänge.

Zwischen Schilddrüsenhormonen und den Nebennierenhormonen Adrenalin, Noradrenalin und Cortisol besteht eine gegenläufige Wechselwirkung. Denn werden bei einer Hyperthyreose zu viel Schilddrüsenhormone freigesetzt, reagiert das Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-System mit einer Reduktion der Freisetzung von Stresshormonen, im Falle einer Hypothyreose wird mit einer verstärkten Produktion gegengesteuert.

Liegt eine Schilddrüsenunterfunktion vor, ist die Energiegewinnung aus Kohlenhydraten und Fetten beeinträchtigt. Zum Ausgleich des Energiemangels senden die Nebennieren daher verstärkt Stresshormone aus, die die Leber zur Freisetzung von Glukose aus ihren Speichern aktivieren. Patienten mit Schilddrüsenunterfunktion beschreiben oft, dass sie ruhelos sind und sich nicht entspannen können. Dies ist Folge der kompensatorischen Adrenalinausschüttung.

Eine Hypothyreose vermindert aber auch gleichzeitig die Wirksamkeit der Stresshormone Adrenalin und Noradrenalin durch eine verringerte Empfindlichkeit und Anzahl der entsprechenden Rezeptoren. Auch führt eine Hypothyreose zur erhöhten Bildung von Cortisol-Bindungsproteinen(CBG), welche die Wirksamkeit des Cortisols herabsetzen. Somit entsteht ein funktioneller Cortisolmangel. Die Nebennieren werden hierdurch dauerhaft zu starker Aktivität angeregt, sodass dies mit der Zeit zur Erschöpfung von Nebennieren, Hypothalamus und Hypophyse führt.

Der Zusammenhang geht aber auch in die andere Richtung: Ein Cortisolmangel vermindert nämlich die Umwandlung von T4 zu aktivem T3. Bei Nebennierenschwäche wird statt dem stoffwechselaktiven T3 vermehrt das weniger aktive reverse T3 gebildet. Auch für die Funktion der Schilddrüsenhormon-Rezeptoren sind Stresshormone wichtig.

Ein weiteres Problem besteht bei Progesteronmangel, auch Östrogendominanz genannt. Hierbei ist das Verhältnis von Östrogen zu Progesteron gestört. Ein Mangel an Progesteron kann zu einer, indirekten Schilddrüsenunterfunktion führen, denn Progesteron ist notwendig, damit die Zellen die Schilddrüsenhormone T3 und T4 vollständig verwerten können. Sichtbar wird dies daran, dass die Werte der Hormone T3 und T4 im Normalbereich liegen und nur der TSH-Wert erhöht ist. Der Körper stellt hier fest, dass zu wenig Schilddrüsenhormone vorliegen. In der Folge wird vermehrt TSH ausgeschüttet, um eine verstärkte Hormonproduktion der Schilddrüse herbeizuführen, denn der Körper ist dabei nicht in der Lage, festzustellen, dass diese verringerte Wirksamkeit der Schilddrüsenhormone nicht durch einen Mangel verursacht wird, sondern in einer unvollständigen Verwertung der Hormone begründet ist. Es stellen sich hierbei die typischen Symptome einer Schilddrüsenunterfunktion ein und häufig werden Betroffene als Schilddrüsen-Patienten behandelt, obwohl das ursächliche Problem nicht bei der Schilddrüse, sondern im Progesteronmangel liegt.(Lesen sie meine Therapie mit bio humanidentischen Hormonen (kein Soja, Yams oder Cimicifuga, etc - nur über spezielle Apotheken)

Doch es gibt auch einen Wirkzusammenhang in die andere Richtung. Denn Schilddrüsenhormone fördern zudem die Bildung von Progesteron und gleichzeitig unterstützen sie die Aufnahme von Progesteron in die Zellen, sodass es bei Schilddrüsenunterfunktion zu einer Progesteronmangel-Symptomatik kommen kann.

Erhöhte Prolaktinspiegel können zu Zyklusstörungen und unerfülltem Kinderwunsch führen. Oft bessert sich die Prolaktinerhöhung ohne spezifische Behandlung, wenn sich der Schilddrüsenhormonspiegel normalisiert. (Zyklusstörungen, Spannungsgefühlen in der Brust, schmerzhafter und starker Monatsblutung, Unfruchtbarkeit, frühen Fehlgeburten, depressiver Verstimmung und Reizbarkeit, Schwindelanfällen, Konzentrationsschwierigkeiten, Kopfschmerzen, Schlafstörungen, Libidoverlust, Zysten und Myomen sowie weiteren Symptomen kommen. Besonders ein bis zwei Wochen vor dem Einsetzen der Periode sind die Symptome ausgeprägt, da hier der Progesteronspiegel grundsätzlich niedriger ist. Hierbei spricht man auch vom Prämenstruellen Syndrom (PMS).

DIAGNOSTIK - Neben den spezifischen, klinischen Symptomen und den bildgebenden Verfahren (in erster Linie der Ultraschall) spielt für die Diagnose der Hypo- bzw. Hyperthyreose vor allem die Labordiagnostik die entscheidende Rolle. Vorgeschlagen werden soll hier ein 3-stufiges Vorgehen, das nachfolgend genauer erläutert wird. Folgende Abbildung kann hierbei einen ersten Überblick verschaffen.

Zur etablierten Standarddiagnostik gehört zunächst die Messung des TSH-Wertes. Liegt gleichzeitig bereits eine Symptomatik vor, die auf eine Fehlfunktion der Schilddrüse hindeutet, sollte darüber hinaus aber auch fT3 und fT4 gemessen werden. In der Praxis wird häufig trotz Beschwerden nur der TSH gemessen. Dieser unterliegt jedoch starken Schwankungen im Tagesverlauf von bis zu 30 %, auch im Winter ist der TSH etwas höher als im Sommer.

Viele Praktiker kritisieren darüber hinaus den sehr weit gefassten Normalbereich für den TSH Wert und fordern eine Anpassung auf Referenzwerte zwischen 0,5 bis 2,5 mU/L. Denn umfangreiche Studien haben gezeigt, dass mehr als 95 % der Gesunden TSH-Werte zwischen 0,4 und 2,5 mU/l aufweisen, bei denen sicher kein Behandlungsbedarf vorliegt, wenn keine Symptome vorliegen. Der Bereich zwischen 2,5 und 4,0 mU/l muss daher bereits als Graubereich bezeichnet werden und kann Hinweise auf eine beginnende subklinische Hypothyreose geben.

Nachfolgender Tabelle lassen sich der Normalbereich für die jeweiligen Werte entnehmen ebenso wie Abweichungen, die sich bei der primären, manifesten Hypo- und Hyperthyreose ergeben:

Um festzustellen, ob sich hinter Hypo- oder Hyperthyreose ein autoimmunes Geschehen verbirgt,stehen weitere Laborparameter zur Verfügung. Hierzu gehören TSH-Rezeptor- Autoantikörper(TRAK) und Thyreoperoxidase-Autoantikörper (TPO-AK), sowie Thyreoglobluin-Autoantikörper(TG-AK). Sie zeigen mit hoher Spezifität, ob es sich um eine immunogene Schilddrüsenfehlfunktion handelt (Morbus Basedow oder Hashimoto- Thyreoiditis). Die Höhe der Antikörper lässt zurzeit keine sichere Aussage über den Schweregrad der Erkrankung zu, spiegelt aber das Ausmaß der immunologischen Aktivität wider. In manchen Fällen finden sich auch keine der genannten Antikörper. Ebenso können sich niedrige Antikörpertiter auch bei Gesunden finden.

Sind der TSH-Wert erniedrigt und auch fT3 und fT4 niedrig, muss an eine Hypophysenschwäche oder andere Form einer sekundären Hypothyreose gedacht werden - sekundär, da die eigentliche Ursache außerhalb der Schilddrüse liegt, nämlich in der Hypophyse.

Die alleinige Bestimmung von fT3 und fT4 ist nicht immer hinreichend aussagekräftig, da es sich hierbei nur um eine Momentaufnahme handelt. Beim Menschen liegen nur 0,02 bis 0,03 % von T4 in freier Form (fT4) vor und 0,2 bis 0,3 % von T3 (fT3). Der überwiegende Anteil kommt gebunden vor. Die Bindungsproteine sind überwiegend das Thyroxin-bindende Globulin (TBG), aber auch Transthyretin und Albumin.

Erhöhungen von TBG finden sich in der Schwangerschaft, unter Einnahme von Östrogenpräparaten (z.B. Anti-Baby-Pille) und Antiöstrogenen (Tamoxifen als antihormonelle Therapie bei Brustkrebs), bei akuter Hepatitis und kompensierter Leberzirrhose - Erniedrigungen dagegen bei schweren katabolen Zuständen (z.B. Magersucht), nephrotischem Syndrom, dekompensierter Leberzirrhose, unter Einnahme von Androgenen sowie von Glukokortikoiden in hoher Dosierung.

Des Weiteren kann eine Konversionsstörung vorliegen. Hierbei ist der Umwandlungsprozess von fT4 in die stoffwechselaktive Form fT3 gestört. Auch dies lässt sich besser an den Parametern TT3 und TT4 ablesen, da diese nicht so großen Schwankungen unterliegen. Eine Konversionsstörung zeigt sich dann an einem gestörten Verhältnis von TT4 zu TT3.

Aufgrund von Nährstoffmängeln und/oder einer Nebennierenschwäche kann zudem auch die Bildung von reversem T3 erhöht sein. Das reverse T3 (rT3) antagonisiert die Wirkung von T3, indem es aufgrund der ähnlichen molekularen Struktur die T3-Rezeptoren blockiert und daher als Regulator für die Dejodierung (Umwandlung von T4 zu T3 durch Abspaltung eines Jodatoms) angesehen wird. Dies ist ein physiologischer Schutzmechanismus des Körpers bei dem zum Beispiel in Zeiten des Fastens oder bei schweren Allgemeinerkrankungen der Energieverbrauch in der Peripherie reduziert wird.

Ursache sowohl einer Konversionsstörung als auch von vermehrtem reversem T3 kann ein Selenmangel sein, da Selen ein Co-Faktor der Deiodinasen ist, welche die Umwandlung von fT4 in die stoffwechselaktive Form fT3 katalysieren.

Auch Zink spielt für die Umwandlung von T4 in T3 eine Rolle, da es ein wichtiger Bestandteil der Deiodinasen ist. Darüber hinaus wird in Abwesenheit von ausreichend Zink zu wenig TSH gebildet, wodurch in der Folge auch weniger T4 und T3 entsteht. Vitamin D2 !

Beim Verdacht auf eine Störung der Sexualhormonbalance sollten auch getestet werden: Östradiol, Prolaktin, Progesteron, Testosteron, Androstendion, DHEA, SHBG, LH, FSH.

Wird eine gleichzeitig bestehende Nebennierenschwäche vermutet, kann ein Cortisol-Tagesprofil in Auftrag gegeben werden. Einige Anbieter bieten darüber hinaus auch eine Messung von Adrenalin und Noradrenalin im Urin an sowie weitere Stressmarker wie Dopamin, Serotonin, Glutamat und GABA.

THERAPIE - DIE BEHANDLUNG DER HYPER- UND HYPOTHYREOSE: medikamentöse, die operative und die Radiojodtherapie.

Bei der medikamentösen Therapie werden den Betroffenen Thyreostatika, die die Bildung der Schilddrüsenhormone hemmen, so lange und so hoch dosiert verschrieben, bis eine Normalisierung der Laborwerte (Euthyreose) erreicht wird.

Thyreostatika sind bei einer Hyperthyreose, die sich im Rahmen der Hashimoto-Thyreoiditis ergibt, wo präformierte Schilddrüsenhormone durch die Gewebezerstörung schubweise ins Blut abgegeben werden, nicht direkt wirksam.

Die operative Therapie hat das Ziel, das Wiederauftreten einer Hyperthyreose dauerhaft zu verhindern. Voraussetzung ist eine vorangehende, erfolgreiche medikamentöse Normalisierung der Laborwerte. Die Thyreoidektomie (vollständige Entfernung der Schilddrüse) ist bei einem Karzinom die Therapie der Wahl. Findet sich eine gutartige Vergrößerung der Schilddrüse mit autonomen Knoten, werden manchmal auch nur die Teile der Schilddrüse entfernt, in denen sich die autonomen Knoten befinden.

Die Radiojodtherapie bietet sich in vielen Fällen (insbesondere bei Morbus Basedow und einem einzelnen, autonomen Knoten oder einer disseminierten Autonomie) als Alternative zur Operation nach einer erfolgreichen medikamentösen Normalisierung der Laborwerte an.

Zur Behandlung einer Unterfunktion stehen unterschiedliche Möglichkeiten zur Verfügung: die alleinige Einnahme von L-Thyroxin (T4), wenn die Umwandlung von T4 zu T3 im Körper nicht gestört ist, oder eine Kombination aus T4 und T3 entweder als Kombinationspräparat mit festem T4/T3-Verhältnis oder mit frei dosierbaren Einzelpräparaten. Der TSH-Wert und evtl. auch die Hormonspiegel fT3 und fT4 müssen regelmäßig überprüft werden. Die erfolgreiche Einstellung dauert oft mehrere Monate. Je länger eine Unterfunktion bereits andauert und je schwerer sie ist, umso langwieriger ist es in der Regel, einen befriedigenden Hormonstatus und Wohlbefinden zu erreichen. Da auch Schwankungen oder Schübe zum Krankheitsbild gehören können, ist teilweise viel Geduld bei der Dosisanpassung erforderlich.

Bei synthetischen Hormonen kann es manchmal zu Unverträglichkeiten kommen. Manche Patienten reagieren beispielsweise mit Magenbeschwerden, Übelkeit oder Panikattacken auf L-Thyroxin und/oder die Hilfsstoffe der Tablette, sodass sie es bisweilen vorziehen, keine Hormone zu sich zu nehmen und die bekannten Risiken der Unterfunktion notgedrungen in Kauf nehmen (bio human identische Hormone!) Schilddrüsenextrakte vom Schwein oder Rind enthalten nicht nur das inaktive Hormon T4, sondern auch T1, T2, T3 sowie Calcitonin. Einige Autoren empfehlen dies nicht bei Hashimoto-Thyreoiditis, da solche Präparate auch die Enzyme Thyreoperoxidase (TPO) und Thyreoglobulin enthalten, eben jene Enzyme, die bei der Hashimoto-Thyreoiditis angegriffen werden.

Vielen Patienten mit Hypothyreose geht es durch die Einnahme von L-Thyroxin zunächst deutlich besser, vor allem dann, wenn die Unterfunktion bereits jahrelang bestanden hat. Aber viele fühlen sich doch nie mehr so wie vor der Erkrankung und die Symptome der Unterfunktion nehmen trotz Substitution und normaler Laborwerte im Laufe der Zeit wieder zu. Die Ursachen für die neuerlichen Symptome einer Unterfunktion, wie Gewichtszunahme, Mattigkeit, Frieren, Haarausfall und Depression, werden dann jedoch nicht länger in der Schilddrüse gesucht, sondern anderen Ursachen zugeschrieben - nicht selten der Psyche.

Auf der anderen Seite erfolgt eine Verordnung von synthetischen Schilddrüsenpräparaten hierzulande oft recht voreilig. Oftmals wird lediglich der TSH-Wert gemessen ohne weitere Laborparameter zu berücksichtigen bzw. die Werte im Verlauf zu beobachten, da es auch zu natürlichen Schwankungen kommen kann. Bevor gleich mit Hormonen substituiert wird, kann versucht werden die Schilddrüse durch eine naturheilkundliche Unterstützung wieder ins Gleichgewicht zu bringen.

WIE KANN DIE SCHILDDRÜSE AUS NATURHEILKUNDLICHER SICHT UNTERSTÜTZT WERDEN?

Eine hohe Belastung mit bestimmten Toxinen und Schwermetallen kann die Schilddrüse erheblich durcheinanderbringen. Daher kann es bei nachgewiesener Schwermetallbelastung hilfreich sein eine Ausleitungstherapie zu machen. Diese gehört jedoch in professionelle Hände. Auch die Verbesserung der Entgiftungskapazitäten des Körpers durch die Unterstützung der Leber, Galle, Niere sowie des Darms und Lymphsystems spielt hier eine Rolle.

Liegen erhöhte Autoantikörper gegen die Schilddrüse vor und ist daher von einem Autoimmungeschehen auszugehen, ist es wichtig die Ursachen des autoimmunen Prozesses zu behandeln - denn autoimmune Schilddrüsenerkrankungen sind in erster Linie eine Erkrankung des Immunsystems.
Die Schwächung der immunologischen Barrieren, beispielsweise der Darmschleimhaut scheinen eine große Rolle für die Genese von Autoimmungeschehen zu spielen, da Antigene (unverdaute Partikel von Nahrungsmitteln, Bakterien, Parasiten, Schimmelpilze oder Haptene und Umweltgifte) leichter durch eine löchrige Schleimhaut eindringen und so eine lmmunreaktion hervorrufen können (LeakyGut-Syndrom).

Eine Darmsanierung kann helfen, die geschädigte Darmflora wiederherzustellen, auch Humin- und Fulvinsäuren zum Schließen des löchrigen Darms, das richtige Zeolith (nicht nano-verrieben) zum richtigen Tageszeitpunkt und Probiotika:

Zeolith ist ein natürliches Mineral (Silikat) vulkanischen Ursprungs, das durch seine poröse Beschaffenheit in der Lage ist, bestimmte Stoffe in die vielen kleinen Windungen und Kanäle seiner Partikel aufzunehmen. Klinoptilolith durchläuft dabei den Körper wie ein Schwamm, bindet Schadstoffe und tauscht diese gegen die Mineralstoffe auf seiner Oberfläche aus. Das Zeolith selbst oder die daran gebundenen Schadstoffe werden nicht vom Darm aufgenommen, sondern werden nach Passage des Darmtraktes ausgeschieden.

Flohsamenschalen regen die Darmtätigkeit an, fördern das Wachstum Darm-freundlicher Bakterien und unterstützen die Rückbildung entzündlicher Prozesse.

Die Vitalpilze Hericium und Reishi unterstützen den Aufbau der Magen- und Darmschleimhaut, verbessern die Darmflora, wirken beruhigend und entzündungshemmend auf die Speiseröhren-, Magen- und Darmschleimhaut.

Probiotika können die Barrierefunktion der Epithelschicht stärken und wieder aufbauen. Sowohl bei Hypothyreose als auch Hyperthyreose sind Laktobazillen und Bifidobakterien vermindert.

Eine kombinierte Einnahme von Prä- und Probiotika konnte in einer Studie an Probanden mit Hypothyreose signifikant die TSH-Werte und die notwendige Einnahmedosis von Levothyroxin (synthetische Schilddrüsenhormone) verringern. Zudem erhöhte sich das freie T3 und die Müdigkeit der Teilnehmer nahm ab.

Eine Hypothyreose kann zu einer Hypochlorhydrie führen. (mit 50 Jahren haben sie sowieso nur noch 1/4 der notwendigen Magen-Säure im Vergleich zu einem jungen Erwachsenen) Das heißt, es wird zu wenig Magensäure bzw. Salzsäure (HCL) produziert. Die Nahrung wird im Magen faulig und gärt, verweste Speisereste stauen sich in die Speiseröhre zurück und es kommt zu Sodbrennen beispielweise durch Milchsäure. Zudem wird durch den verminderten Säuregehalt (des natürlichen HCL) des Speisebreis, die Galle nicht ausreichend zur Gallensekretion für die Emulgierung der Fette stimuliert und auch die Bauchspeicheldrüse setzt nicht die notwendigen Enzyme frei. Der Darm kann sich entzünden und es kann ein “Leaky Gut” (durchlässige Darmschleimhaut) entstehen.

Sie können nicht weiterhin einseitig und falsch essen - Vielfalt in ihrer Nahrung bedeutet Vielfalt und damit Stabilität im Darm. Präbiotika wie eine kleine Inulin Kapsel aus Chicoree reichen nicht aus.

• Vitamin A

• Vitamin D

• Alpha-Liponsäure

• N-Acetyl-Cystein

• Omega-3-Fettsäuren: EPA & DHA

• Selen (hochdosiert)

• Kupfer (hochdosiert)

• Coenzym Q10

• Theanin

• Inositol

• Boswellia

• Curcuma

• Schisandra

• Kiefernrinden-Extrakt

• Pinienrinden-Extrakt

• Pycnogenol

• Silberweiden-Extrakt

• Cannabis (THC)

• Bromelain

• Naringin (aus Grapefruitkern-Extrakt)

• Resveratrol

• Quercetin

• EGCG-Extrakt

• Kaffee (Coffein)

• Lycopin

Die Sanierung des Darms hat auch einen positiven Einfluss auf die Aufnahmefähigkeit von Nährstoffen. Nährstoffe, die für die Bildung von Schilddrüsenhormonen unabdingbar sind, sind vor allem Jod, L-Tyrosin, Selen und auch Eisen. Aber auch Kupfer, Magnesium sowie Vitamin A und Vitamin D können einen positiven Einfluss auf Schilddrüsenerkrankungen ausüben.

Die autoimmunogene Wirkung kann zudem durch die gleichzeitige Gabe von Selen reduziert werden. Denn beim Einbau von Jod in das Schilddrüsengewebe entstehen reaktive Sauerstoffspezies. Ist das körpereigene antioxidative Schutzsystem geschwächt, kommt es zu oxidativem Stress, welcher das Risiko autoimmuner Reaktionen stark erhöht. Ein wichtiges enzymatisches Antioxidans sind die selenabhängigen Glutathion-Peroxidasen, welche in der Lage sind, die erhöhte Entstehung der Sauerstoffradikale zu entschärfen. ACC ist die Vorstufe von Glutathion.

9. NÄHRSTOFFSPEICHER AUFFÜLLEN

Das Spurenelement Jod steht bei der Supplementierung an erster Stelle, da es direkter Bestandteil von Schilddrüsenhormonen ist. Jodmangel kann zur Jodmangel-Hypothyreose und Jodmangelstruma führen.

Auch bei Hashimoto-Thyreoiditis gibt es Hinweise, dass Jodmangel mit einer erhöhten Autoimmunaktivität einhergehen kann. Jedoch wird gleichzeitig vielerorts von der Einnahme von Jod bei Hashimoto abgeraten, da Jod den Autoimmunprozess befördere (Explosion der Hashimoto Statistiken nach Einführung der Jodierung von Nahrungsmitteln und Rückgang bei Rücknahme oder Jod Karenz).

Tatsächlich wird Jod aber dringend benötigt - besonders Gehirn, Prostata und Ovarien habe viele Jodtransporter zur Aufnahme in das entsprechende Gewebe. Vor allem auch die Brustdrüsen speichern viel Jod, da es besonders für das Zellwachstum, Hirnreifung und die Entwicklung von Neugeborenen wichtig ist und es kann zudem das Brustkrebsrisiko senken. Auch für die Entwicklung des Fötus im Mutterleib ist eine ausreichende Jodversorgung besonders wichtig (Intelligenz und Jod). Da der Fötus erst nach der 12. Woche in der Lage ist Schilddrüsenhormone selbst zu synthetisieren, hängt die embryonale Entwicklung vom Transfer von Schilddrüsenhormonen über die Plazenta ab. Herrscht ein extremer Mangel an Schilddrüsenhormonen während der Schwangerschaft oder Stillzeit kann es beim Kind zu einer angeborenen Hypothyreose und zu schweren Entwicklungsstörungen kommen.

Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis sind jedoch verunsichert und versuchen ihre Jodzufuhr durch beispielsweise Verzicht auf jodiertes Salz zu reduzieren, da sie denken, dass Jod für sie schädlich ist. „Das stimmt nicht”, sagt Dr. Feldkamp vom Klinikum Bielefeld, „Hashimoto-Patienten dürfen Jod zu sich nehmen. Sie sollten aber darauf achten, dass es dauerhaft nicht erheblich mehr ist als die empfohlene Tagesdosis, sprich 200 Mikrogramm pro Tag“. Auch eine plötzliche starke Dosiserhöhung sollte vermieden werden, wie durch Konsum von Salzwasseralgen. Fragen sie mich nach einem Präparat mit einer definitiven Menge.

Mit einer Dosierung von maximal 100 Mikrogramm Jod sind Erwachsene mit einer Hashimoto-Thyreoiditis auf jeden Fall auf der sicheren Seite. Patienten mit M. Basedow oder Unterfunktion können problemlos bis zu 200 Mikrogramm Jod einnehmen.

L-TYROSIN - WICHTIGE VORLÄUFERSUBSTANZ: Auch L-Tyrosin ist eine Vorläufersubstanz der Schilddrüsenhormone. Sie gehört zu den semi-essentiellen Aminosäuren. Semi-essentiell deshalb, da sie aus der essentiellen Aminosäure Phenylalanin gebildet werden kann. Allerdings fällt L-Tyrosin bei einer Hashimoto-Thyreoiditis sogenannten Nitrosylierungsreaktionen zum Opfer, da spezifische Enzyme gehemmt werden. Viele Patienten fallen durch geringe Eiweißkonzentrationen im Blut auf. Ein Vegetarier muss sich mit der Zusammensetzung der Proteine in seiner Nahrung auskennen!

EISEN - WICHTIG FÜR DIE SCHILDDRÜSENHORMONSYNTHESE: Die Bildung von Schilddrüsenhormonen geschieht unter Einwirkung des Enzyms TPO. Da TPO als prosthetische Gruppe HÄM enthält, kann die Synthese von Schilddrüsenhormonen durch einen Eisenmangel eingeschränkt sein.

Vorsicht ist jedoch bei Vorliegen einer HPU geboten. Denn der Eisenumsatz ist vor allem für die Bildung und Entwicklung der Erythrozyten verantwortlich. Da bei HPU die Häm-Synthese jedoch defekt ist, kann das Eisen nicht richtig verwertet werden und es kann mit der Zeit zu einer schleichenden Eisenüberladung kommen. Die Symptomatik kann sich im Laufe der Zeit der einer Eisenspeicherkrankheit (Hämochromatose, Siderose, Bronzediabetes) angleichen.

Wichtig ist bei der Supplementierung von Jod daher die gleichzeitige Gabe von Selen, um die Glutathionperoxidase-Aktivität zu erhöhen. Anzustreben ist hierbei ein Selenspiegel von 120 µg/l, bei Hashimoto-Thyreoiditis sogar ein Selenspiegel von bis zu 200 µg/l (Vollblut). In einem akuten Schub (neben schilddrüsenspezifischen Blutwerten als betroffener Patient selbst erkennbar z.B. an Herzrasen, Schwitzattacken, innerer Unruhe, gesteigerter Reizbarkeit,...) kann eine Dosierung von 200 Mikrogramm Selen bei Hashimoto-Thyreoiditis, Morbus Basedow und auch bei Unterfunktion eingenommen werden. Betroffene, schwangere Patientinnen sollten nach ärztlicher Rücksprache eine tägliche Einnahme von 100 bis 200 Mikrogramm Selen erwägen. Kinder unter 10 Jahren sind mit 50 - 55 Mikrogramm Selen gut versorgt (nach Körpergewicht umrechnen).

Selen ist auch wichtig bei Amalgam-Füllungen, denn Amalgamfüllungen schädigen die Schilddrüse. Das im Amalgam enthaltene Quecksilber geht mit Selen unlösliche Komplexe ein. Selen ist somit in der Lage das im Körper frei werdende Quecksilber zu binden und somit unschädlich zu machen, hierdurch geht aber viel Selen verloren, was die Schilddrüse angreifbarer für oxidativen Stress macht. Quecksilber und Selen konkurrieren zudem um die Bindungsstellen an den Deiodinasen. Bindet hier Quecksilber statt Selen, kann T4 nicht mehr in T3 umgewandelt werden und eine Konversionsstörung wird begünstigt.

VITAMIN D - EIN MANGEL BEGÜNSTIGT EINE AUTOIMMUNE THYREOIDITIS: Vitamin-D-Mangel scheint für die Entwicklung und/oder Verschlechterung von Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose und Lupus erythematodes eine bedeutsame Rolle zu spielen - auch bei autoimmun-bedingten Erkrankungen der Schilddrüse. Die Prävalenz von Vitamin-D-Mangel unterschied sich in einer Studie signifikant zwischen Personen mit einer autoimmun-bedingten Thyreoiditis und einer gesunden Kontrollstichprobe. Die Prävalenz eines Vitamin-D-Mangels war auch höher im Vergleich zu Patienten mit Hypothyreose, die nicht auf eine Autoimmunerkrankung zurückzuführen war. Des Weiteren gab es einen Zusammenhang zwischen dem Vitamin-D-Status und der Höhe der Antikörpertiter.

VITAMIN A - ERHÖHT DAS STOFFWECHSELAKTIVE T3: Vitamin-A-Mangel zeigte sich in Tierstudien mit verschiedenen Schilddrüsendysfunktionen assoziiert, wie eine eingeschränkte Thyroglobulin-Synthese, dem Transport- und Speicherprotein der Schilddrüsenhormone sowie mit erhöhten TSH-Werten. In einer Studie am Menschen konnte durch Vitamin-A-Supplementierung der TSH-Wert sowie T4 reduziert, T3 hingegen erhöht werden.

Ein Kupfermangel kann die Umwandlung von T4 in T3 hemmen. In einer Studie wurden schwangere, kupferarme Ratten untersucht, die Babys zur Welt brachten. Die Rattenbabys produzierten etwa die Hälfte der Menge an T3 wie jene deren Muttertiere nicht unter einem Kupfermangel litten. In einer Studie an 448 gesunden Probanden war der Kupferspiegel positiv mit der Höhe des fT4-Wertes korreliert. In einer Studie an 65 Patienten mit Struma dagegen, fand sich ein signifikant erniedrigter Kupfergehalt im Schilddrüsengewebe.

Bei HPU ist auch hier wiederum Vorsicht geboten. Bei HPU kann Kupfer aufgrund des Zinkverlustes im Körper vor allem in den Weichteilen akkumuliert werden, wodurch es mit der Zeit zu ähnlichen Symptomen wie bei Morbus Wilson (Kupferspeicherkrankheit) kommen kann. Die Kupferablagerung führt überdies zu einer Übererregung des Nervensystems. Zink substituieren!

ZINK - WICHTIG FÜR DIE TSH-PRODUKTION: Zink ist sowohl für die Bildung von TSH als auch für die Umwandlung von T4 zu T3 von Bedeutung. In bereits zuvor genannter Studie an 65 Patienten mit Struma fand sich auch ein signifikant niedriger Zinkgehalt im Schilddrüsengewebe.

Darüber hinaus findet sich bei Patienten mit Down-Syndrom, bei denen oftmals durch häufige Durchfälle ein Zinkmangel entsteht, ein gehäuft hoher TSH-Spiegel und Antikörper gegen das Schilddrüsenhormonbindungsprotein Thyreoglobulin. Wird in diesen Fällen mit Zink supplementiert, sinken die TSH-Spiegel wieder in Richtung Normalbereich, auch das Vorhandensein des stoffwechselinaktiven reversen T3 konnte hierdurch gemindert werden.

VITAMIN B12 UND FOLAT - OFT IM MANGEL BEI SCHILDDRÜSENDYSFUNKTIONEN
Bei einer Schilddrüsenunterfunktion kann es aufgrund von zu wenig Magensäure zu einem Vitamin B12- sowie Folatmangel und infolgedessen zu einer Anämie kommen. Eine Substitution sollte bestenfalls gemeinsam mit einem Vitamin-B-Komplex erfolgen, da die sich B-Vitamine gegenseitig benötigen.

MAGNESIUM - EIN MANGEL ERHÖHT DIE WAHRSCHEINLICHKEIT FÜR HASHIMOTO-THYREOIDITIS, FÖRDERT ABER AUCH EINE HYPERTHYREOSE:
Auch Magnesiummangel kann bei autoimmun-bedingten Schilddrüsenerkrankungen vorliegen. In einer Studie war das Risiko für eine Hashimoto-Thyreoiditis bei einem Mangel um das 2- bis 3-fache erhöht, das Risiko für eine Hypothyreose um das 5-fache. Aber auch eine Hyperthyreose kann durch Magnesiummangel mit verursacht werden.

In Zellkulturversuchen konnte gezeigt werden, dass L-Carnitin als peripherer Antagonist der Schilddrüsenhormone wirken kann. In einer randomisierten Studie zeigte sich, dass zwei und vier Gramm Carnitin pro Tag die Symptome einer Schilddrüsenüberfunktion rückgängig machen konnten.

Neben den Mikronährstoffen bietet die Natur eine Reihe von Pflanzenstoffen, die dabei helfen können, die Regulation der Schilddrüse zu unterstützen.
Sowohl die Pilze als auch die Stressabdichter finden sich in Kombi Präparaten wieder, die ich hier dank deutschen Gesetzen nicht nennen darf.

ABBAU VON STRESS : Der "Stressabdichter" Ashwagandha steigert die Bildung der Schilddrüsenhormone T3 und T4. In einer Studie an Mäusen beispielsweise führte die Gabe eines Ashwagandha-Extraktes zur Steigerung des T3 um 18 % und des T4 um 111 % nach nur 20 Tagen. Dieses Ergebnis wird von Humanstudien gestützt. In einer Studie an bipolar erkrankten Patienten zeigte ein Teil der Probanden eine suboptimale Schilddrüsenfunktion. Die Behandlung mit 500 mg Ashwagandha zeigte eine Minderung von TSH sowie einen Anstieg von T4 von bis zu 24 %.

Brahmi, auch als kleines Fettblatt bezeichnet, ist eine Pflanzenart aus der Gattung der Fettblätter (Bacopa monnieri) aus der Familie der Wegerichgewächse. Brahmi-Extrakt konnte bei Mäusen sowohl T3 als auch T4 signifikant erhöhen. Darüber hinaus ist es in der ayurvedischen Medizinallehre ein wichtiger Pflanzenwirkstoff um die Konzentration und das Gedächtnis zu verbessern sowie das Nervensystem zu entgiften.

Passionsblumenextrakt ist in der Lage am Gaba-Rezeptor zu binden [79], einem der wichtigsten, dämpfenden Neurotransmitter und wirkt sich hierdurch positiv auf das Stresserleben aus. In einer Studie erhielten Probanden mit nervöser Ruhelosigkeit über einen Zeitraum von 12 Wochen ein Passionsblumenextrakt. Dies führte zu einer Steigerung der Resilienz und zur Abnahme von Symptomen wie Ruhelosigkeit, Schlafstörungen, Erschöpfung, Konzentrationsstörungen und Ängsten.

Schisandra ist eine lianenartige Pflanze, die kleine rötliche Früchte ausbildet, die auch Wu-Wei-ZiBeeren genannt werden und zur Familie der Sternanisgewächse gehört. Neben vielen anderen Einsatzgebieten wird sie auch als Tonikum gegen Müdigkeit und Schwäche sowie bei Schlaflosigkeit eingesetzt.

Rhodiola reduziert wirksam das Stresserleben. In einer randomisierten, doppelblinden und placebokontrollierten Phase-III-Studie konnte gezeigt werden, dass die Cortisolausschüttung in Stresssituationen im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant vermindert war. Dies ging außerdem mit einer Abnahme von Müdigkeit, depressiver Verstimmung und einer verbesserten Konzentrationsfähigkeit einher.

Guggul, das Gummiharz der indischen Myrrhe, verbessert die Konversion von T4 zu T3 durch die Erhöhung der Aktivität der 5’-Deiodinase.

Heilpilze werden schon sehr lange in der Traditionellen Chinesischen Medizin (TCM) zur Behandlung von Erkrankungen der Schilddrüse genutzt:
Reishi fördert hierbei die Umwandlung von T4 zu T3 in der Leber.
Ein Extrakt des koreanischen Ginsengs ist in der Lage die Konzentration von reversem T3 zu reduzieren, welches an die T3-Rezeptoren bindet und somit aktives T3 verdrängt. In einer Studie an 54 Patienten mit Herzinsuffizienz wiesen alle Probanden zu Beginn der Studie reduzierte T3- und T4-Level sowie ein erhöhtes Vorkommen des inhibierenden, reversen T3 auf. Beide Parameter konnten durch intravenös verabreichten Ginseng-Extrakt verbessert werden.
Cordyceps besitzt eine regulierende Wirkung auf die Hormonabgabe der Nebennierenrinde und wirkt so Stresssymptomen entgegen und hilft dabei Müdigkeit und Erschöpfung zu reduzieren.

Der Wolfstrapp oder Wolfsfuß (Lycopus europaeus) zählt zu den Lippenblütlern und wurde früher bei Schilddrüsenbeschwerden eingesetzt. Unterdessen ist seine unterstützende Wirkung bei Hyperthyreose auch wissenschaftlich belegt. In einer Studie an Patienten mit einem TSH unter 1,0 mU/l und hyperthyreose-bedingten Symptomen führte die Einnahme von Wolfstrapp zu einer erhöhten Ausscheidung von T4 sowie einer Verbesserung der Symptomatik.

Da Stress und eine in der Folge geschwächte Nebenniere eine Hypothyreose begünstigen können und umgekehrt, ist es wichtig, Stress zu vermeiden. Veränderungen in der Lebensführung sind hier ein wichtiger Faktor. Wichtig sind hier unter anderem ausreichend Schlaf von 22:00 bis 9:00 Uhr so oft es geht, Vermeidung von aufputschenden Getränken wie Kaffee, Cola und Schwarztee, viel Bewegung an der frischen Luft, ein moderates Fitnesstraining sowie Entspannungs- und Achtsamkeitstechniken.